肉鸡腿病的原因

肉腿病是复杂的多因子疾病，在目前的生产实践中，不管是自配粉料或饲喂商品颗粒料，都有一定的腿病发生率，并且日趋复杂、严重，造成死亡率升高，对户的经济效益影响极大。

日粮能量、蛋白质与氨基酸水平生产上为了使肉有较快的生长速度和较高的利用率，通常采用油脂配制高能量日粮，但高能高蛋白日粮除导致腹水症、摔死症外，还容易导致较高的腿病发生率。为了满足家禽的生长需要而避免腿病的发生，日粮中蛋白质浓度应随周龄增加而下降，能量则要相应**，即在生长期内，日粮能量与蛋白的比例应持续上升。研究表明，日粮中赖氨酸从0。5%~1。0%时，肉滑健症和卷爪的发生率从22％**到33％。另据报道，在饲喂18％的蛋白质中，添加0。56％赖氨酸的10日龄雏有50%发生脚病，而添加0。75%赖氨酸的雏约有70％发生腿病。生产实践中也发现当使用蛋白质含量（尤其是动物性蛋白质）很高的喂时，尿酸盐大量沉积于关节，形成关节型痛风症，这是由于嘌呤代谢障碍而产生的腿病。

常量元素日粮中合适的钙、磷、**磷等水平及其间的比例对肉的腿病有一定程度的影响。肉对钙磷需要量最多，也容易发生钙磷缺乏症。当缺乏钙磷或虽有足够的钙磷供给，但两者比例不当或维生素D缺乏，肉仍不能**吸收钙磷，致患软骨症、骨质疏松脆软，出现脚麻痹，站立困难，常常侧卧等症状。试验表明，肉育雏和肥育日粮中钙、**磷的比值分别在1。75~3。03时，腿异常发生率**。有关研究资料表明，日粮中钙磷（或钙磷比例）以及氟水平对诱发或防治肉软骨症起着决定作用。目前钙和磷推荐量分别为每千克0。08克~0。09克和0。3克~0。4克，与骨骼正常发育相一致。高磷、高氯日粮易使肉子腿病的出现，尤其是高氯日粮比高磷日粮更易导致软骨病。由于高磷或高氯日粮的摄取破坏了机体的酸碱平衡，进而影响钙的代谢途径。日粮中添加镁或钾离子可限制高氯日粮发病的发生，这可能是调节了机体的酸碱平衡。高镁日粮可**由高氯或高磷日粮引起的TD发病率。研究表明，高镁日粮的摄取使子软骨中钙磷水平增加。镁作为日粮中抗腿病因子是通过促进子骨组织钙磷的沉积和增加钙化来实现的，同时可能与日粮中的氯有拮抗作用。

缺钾时，会引起雏步态不稳，生长受阻，如果缺氯，使肾脏受损伤，雏还表现特有的神经反应，身躯前跌，双腿后伸等现象。

电解质平衡较高的日粮电解质平衡值有利于防止腿病。日粮中矿物质平衡影响骨骼钙化，如日粮中以氨基酸盐酸盐和氯化钙形式存在的氯化物含量过高会**骨中灰分含量。缺钾时也能发生骨骼钙化不全，这可能由于低钾导致酸碱平衡失常从而导致细胞内酸中毒所引起的。研究表明，日粮中钠钾供应量影响肉腿病的发生率，且与日粮钙氯水平相关。日粮钙钠或钾含量升高，肉腿病发生率下降；在日粮中钙水平较低时，只有日粮中钾与氯含量均高时才有**肉腿病的作用。当日粮中氯含量高0。36%时，日粮中高水平可利用磷（0。65%）会导致肉腿病发生率显著**。研究结果表明，日粮中阴离子含量升高，肉血液pH趋于下降；磷添加水平过高会**血液HCO3-和碱超值；血液碱超值与肉腿病发生率显著呈负相关。

微量矿物质元素与腿病有关的微量元素有锰、铜、锌、镍和硒等。锰为糖基转移酶在合成寡糖和蛋白多糖过程中所必需，粘多糖和胶原是骨有机质的单位，当锰缺乏时，粘多糖合成受阻，表现在骨骼中的粘多糖含量减小，钙化基质形成受阻，影响骨骼的强度，出现典型症状是滑腔症。高钙高磷可导致在肠道形成磷酸钙沉淀，沉淀吸附锰并一起排出消化道从而加剧锰的缺乏。一般认为生长中的家禽在正常的日粮条件下锰的**需要量为40毫克／千克，为了**地适应钙磷摄入量的变异，日粮中需要补给50毫克／千克的锰。当肉骨骼异常，腹部皮肤呈磷片状，易成片脱落，这是缺锌的表现。雏生长所需要的**锌量大豆为每千克35毫克~40毫克，动物性为每千克25毫克~30毫克。目前在中补充肉粉和骨粉收到了良好的预防效果，因为其中含有丰富的锌，肉粉含50毫克／千克，骨粉每千克含150毫克~200毫克。铜的作用主要在于含铜金属酶羟赖氨酸氧化酶为胶原分子进行共价交联形成原纤维所必需，饲喂缺铜日粮时，在2周龄~4周龄出现跛行症状，骨骼变脆易折，骨骼处的软骨增厚，表现运动失调，痉挛性麻痹等症状。肉对铜的**需要量不超过每千克日粮3毫克~5毫克。由于植物性中的铜含量较高，在大多数情况下，没有必要往肉中添加铜；在生产实际中也很少有铜缺乏的报道。日粮中的铝可以通过和磷的相互作用影响骨质钙化，在单位日粮中每添加1克铝，则需添加0。76克磷，方可防止血浆磷的**，维持骨组织的矿物质沉积。在实践中，硒和维生素E缺乏往往同时发生，缺硒能使维生素E的吸收作用受到影响。引起雏脑软化，两腿痉挛，麻痹和共济失调。据报道，某场饲养种三黄，至280日龄时，由饲喂全价颗粒改为自配粉料，投喂粉料35天后，种开始出现硒缺乏症，临床出现拉稀，跛行，卧地不起，极度衰竭，个别出现狂奔等症状。

维生素生物素属于B族维生素中的一种含硫复合物，早在上世纪40年代就已证实，骨短粗症是生物素缺乏的一个特征性症状，与锰缺乏的症状相似。维生素B1（硫胺素）与糖类代谢有关，缺乏时引发糖代谢障碍，是神经组织的能量供应不足，神经机能受影响，因而引起多发性神经炎或外周神经麻痹，病把身体坐在曲卷的腿上，头向后，前背极度弯曲而呈“观星”姿势或企鹅姿势。维生素B2（核黄素）缺乏的症状是病的趾爪向内卷曲，两肢瘫痪，以跑关节着地，行走困难，生长缓慢，腿部肌肉萎缩并松弛，皮肤干而粗糙。剖检时见坐骨神经和臂神经**肿胀与松软，坐骨神经肿胀可超过正常的4倍~5倍。维生素E缺乏时，病雏腹部、翅膀内侧、大腿内侧皮下组织水肿或积液，由于发生脑软化，常表现共济失调，头向下或向后挛缩，两腿发生痉挛性抽搐，行走不便，最后不能站立。维生素E缺乏所致的症状也叫骨软症、佝偻病，是由于体内钙磷代谢障碍引起的，其症状与钙磷缺乏完全一样。烟酸（VPP）缺乏能引起青年飞节肿胀，腿骨弯曲。胆碱（VB4）缺乏的最初症状是飞节肿大，其表面有针尖大小的出血点，髓后骨变短粗，关节软骨移位，跟位从躁突上滑脱。泛酸和叶酸缺乏均表现骨短粗症，前者还有口角、脚趾、地殖腔出现痴皮，后者出现贫血。