发病机理
病原起初侵害细支气管,继而侵入肺脏间质,随后侵入血管和淋巴管系统,取支气管源性和淋巴源性两种途径扩散,进而形成**病变。支气管源性系沿细支气管蔓延,引起肺小叶细支气管发生炎症和部分坏死,进一步扩展到毗邻小叶。由于大量小叶病变迅速发展扩大和大量淋巴液蓄积,患部很快硬化,使淋巴管和血管栓塞而形成坏死。又因肺炎的进展阶段不同,出现红,黄和灰色等不同色彩的肝变。淋巴源性是沿细支气管周围发展,侵入肺小叶间的结缔组织和淋巴间隙中,引起小叶间结缔组织广泛而急剧的炎性水肿。淋巴管显著扩张,其中淋巴液大量增加。由于淋巴管舒张,淋巴液大量蓄积,病原的繁殖与淋巴液的渗出相互促进,终于造成血液和淋巴循环系统的堵塞。导致小叶间组织显著增宽,呈白色,内含大量淋巴液和炎性细胞,形成广泛的坏死。这种间质变化与肺泡的各期肝变构成了色彩不同的大理石样的典型病变。通过淋巴管病变迅速扩展,可很快形成融合性大叶肺炎。肺脏发生炎症,导致大量淋巴液渗出于胸腔,继而引起浆液纤维素性胸膜炎,而胸膜纵膈和淋巴结的肿大则是病原沿着淋巴管的侵入而引起。
临床症状
潜伏期2-4周,短者7天,长者可达讲个月之久。
急性型:病初体温升高至40-42℃,鼻孔扩张,鼻翼扇动,有浆液或脓性鼻液流出。呼吸高度困难,呈腹式呼吸,有吭声或痛性短咳。前肢张开,喜站。反刍迟缓或消失,可视粘膜发绀,臀部或肩胛部肌肉震颤。脉细而快,每**80—120次。前胸下部及颈垂水肿。胸部叩诊有实音,痛感;听诊时肺泡音减弱;病情严重出现胸水时,叩诊有浊音。若病情恶化,则呼吸极度团难,病牛呻吟,口流白沫,伏卧伸颈,体温下降,最后窒息而死。病程55-8天。
亚急性型:其症状与急性型相似,但病程较长,症状不如 急性型**而典型。
慢性型:病牛消瘦,常伴发癌性咳嗽,叩诊胸部有实音且敏感。在老疫区多见牛使疫力下降,消化机能紊乱,食欲反复无常,有的无临床症状但长期带毒,故易与结核相混,应注意鉴别。病程2-4周,也有延续至半年以上者。
防制
非疫区勿从疫区引牛。老疫区宜定期用牛肺疫兔化弱毒菌苗及防注射;发现病牛应隔离、封锁,必要时宰杀淘汰;污染的牛舍、屠宰场应用3%来苏儿或20%石灰乳消毒。
本病早期用【香港龙达的金牛康肽】治疗可达到临床**。病牛症状消失,肺部病灶被结缔组织包裹或钙化,但长期带菌,应隔离饲养以防传染。
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