宠物病

一例贵宾犬胃肠道疾病诊断

2016/10/13 来源:互联网 阅读:24042次

病例


“Kippy”,贵宾犬,12岁,绝育公犬。因连续两周的嗜睡和进行性腹部膨胀前来就诊。近两天食欲下降,并呕吐过一次。体格检查发现Kippy腹部极度膨胀,触诊有波动感。被毛稀疏,皮下有许多肿块。患犬低烧。腹部超声检查发现一很大的腹部团块,占据了腹腔的大部分,并且对胃和膀胱造成压迫。该团块看上去起源于肝脏,和蒂部相连,并且包含许多囊状结构。

解析


CBC:Kippy出现了伴有核左移和中毒性变化的嗜中性粒细胞增多症,提示机体出现严重的炎症。Kippy患有大红细胞性低色素性贫血,因此可能为再生性贫血,不过还需要进一步进行网织红细胞计数。外周血中有核红细胞增多一部分是由于再生反应,或者由内皮损伤所致(如:低血糖症、组织缺氧、内毒素血症),再者是造血组织异常。中度血小板减少症可能是血小板的消耗增加引起的,由于其他类型的造血细胞活性良好,因此血小板的变化不太可能是生成减少造成的。仅从血常规的检查结果不能确定引起消耗增加的原因,但是血小板可能聚集在内皮损伤处,也可能是DIC早期消耗引起的。凝血检查有助于确定患犬的凝血状况。


血清生化检查


低血糖症:该病例样品经适当的处理重复检测可以排除人为因素造成的血糖检测值偏低。由于肝脏上有一个大的菜花样团块,应考虑为副肿瘤性的低血糖症。由于该病例具有典型的炎性白细胞象和血小板减少症,提示低血糖可能是败血症引起的。血液、尿液的细菌培养及任何可疑的损伤均有助于评价这种可能性。饥饿引起的低血糖相对较少见,并且动物长期食欲废绝、体况很差,这些在本病例中都不存在。


AST升高:仅AST一项指标升高,诊断意义有限。由贫血导致的组织缺氧会造成AST升高。ALT正常的情况下,并不能说明该值的升高与肝脏肿块有关系。


淀粉酶升高:淀粉酶升高多数与胰腺、肠道疾病或者肾小球滤过率下降有关。该病例不能排除胰腺或肠道疾病。在未出现氮质血症的情况下,肾小球滤过率下降引起高淀粉酶血症的可能性很小。该病例中,肝脏肿瘤是一个不常见的潜在引起血清淀粉酶升高的原因,与其临床症状和病史也相符合。


病例总结和结果


Kippy进行了静脉输液和抗生素治疗,并且经外科手术从腹腔取出一个12 磅的肿块。组织学检查发现为低分化肝细胞癌,伴有局灶性凝固性坏死和出血。皮下肿块为脂肪瘤。Kippy术后苏醒出院。术后五天重复进行血常规检查,其低血糖症消失,血液学异常得到恢复,排除了其他可能引起低血糖症的病因。考虑到Gretchen(病例2)和Kippy的临床生化检查结果完全相同,但是Gretchen的血糖**是由于人为因素造成的,无诊断意义;而Kippy的低血糖症是由严重的潜在疾病造成的。对比这两个病例,提示我们在分析生化检查结果时,需要结合临床病史和其他实验室数据,在Kippy这个病例中,这些都指示Kippy可能患有严重的疾病。


癌症并发低血糖的现象在犬和人类中都已有报道,而且也可能发生于马属动物。间质肿瘤、上皮肿瘤和造血系统的肿瘤都会引起低血糖。间质肿瘤和上皮肿瘤通常体积较大,多发于胸腔和腹腔。尽管这些癌症会消耗大量的葡萄糖,另外一个机制是引起癌症低血糖症的关键因素。许多病例中,这些肿瘤会分泌胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ),该激素可以激活胰岛素受体从而引起低血糖(Le Roth)。正常情况下,IGF-Ⅱ产生于肝脏。分泌至循环之后,IGF-Ⅱ与结合蛋白形成限制生物学活性的复合体。相比之下,由肿瘤产生的非正常的IGF-Ⅱ不能与结合蛋白形成复合体,因此可以自由的与胰岛素受体结合,阻止肝脏的生糖作用,进而导致外周其他组织对糖的摄取增加。


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